نقرس

نقرس، یک گروه غیر مشابه از وضعیتهایی است که با اختلالی ژنتیکی در متابولیسم پورین مشخص و باعث افزایش سطح اسید اوریک سرم می شوند. در این بیماریها ترشح بیش از از حد اسید اوریک یا یک نقص کلیوی که باعث کاهش دفع اسید اوریک می شود، یا مجموعه ای از این دو عامل رخ می دهند.

در افزایش اسید اوریک سرم به طور اولیه، به نظر می رسد که بالا بودن سطح اسید اوریک سرم یا تظاهرات رسوب اورات ناشی از نقصی در متابولیسم اسید اوریک باشد. این حالت ممکن است به علت پرخوری یا گرسنگی شدید، مصرف بیش از حد غذاهای دارای پورین بال ( صدف،انواع گوشت)، یا وراثتی باشد. در افزایش اسید اوریک سرم به طور ثانویه، نقرس یک یافته ی بالینی خفیف ناشی از تعداد ی از روند های ژنتیکی یا اکتسابی است که در این روند ها، افزایش سرعت تولید و تخریب سلولها (لوسمی، مالتیپل میلوما، بعضی انواع کم خونی، پسوریازیس ) و افزایش تخریب سلولها وجود دارد. تغییر عملکرد لوله های کلیوی، به علت اثرات عمده و/یا اثرات جانبی داروها (داروهای مدر مانند تیازید ها و فوروزماید)، مصرف دوز پایین سالسیلاتها و مصرف اتانول می تواند در کاهش دفع کلیوی اسید اوریک نقش داشته باشد.

پاتوفیزولوژی

هیپراوریسمی (غلظت سرمی اسید اوریک بیشتر از 7میلی گرم بر دسی لیتر) می تواند (ولی نه همیشه) باعث رسوب بلور های منو سدیم اورات شود. به نظر می رسد که حملات نقرس با افزایش یا کاهش ناگهانی سطح اسید اوریک سرم ارتباط داشته باشد. هنگامی که بلور های اورات التهابی رخ می دهد و حمله ی نقرس آغاز می شود . با حملات مکرر بیماری ،بلور های اورات سدیم در بافتهای محیطی بدن مانند انگشت شست پا ، دستها و گوش (که توفوس نامیده می شود) رسوب می کنند. تشکیل سنگهای کلیوی از جنس اورات ممکن است با بیماری کلیوی مزمن ناشی از رسوب اورات رخ دهد.

یافتن بلورهای اورت در مایع سینویال مفاصل بدون علامت نشان می دهد که عوامل دیگری بجز بلور ها نیز ممکن است در ایجاد واکنش التهابی نقش داشته باشند. بلورهای منوسدیم اورات به دست آمده ، به وسیلۀ ایمونوگلبولینها که عمدتا از نوع IgG بودند، پوشیده شده بودند. IgG، فاگوسیتوز بلورها را تسهیل میکند و در نتیجه باعث فعالیت ایمونولوژیک می شود.

تظاهرات بالینی

تظاهرات سندرم نقرس عبارتند از : التهاب حاد مفاصل (حملات مکرر التهاب شدید مفصلی و بافتهای اطراف مفصلی)، توفوس(تجمع رسوب بلورها در بافت مفصلی ، بافت استخوانی ، بافت نرم و غضروف) ، اختلال کلیوی ناشی از نقرس ، و سنگهای کلیوی از جنس اسیداوریک . در بیماری نقرس ،4 مرحله قابل تشخیص است هیپراوریسمی بدون علامت ، التهاب حاد مفاصل ، نقرس در مرحلۀ بین حملات حاد ، و نقرس مزمن با تشکیل توفوس.

ابتلای بعدی به نقرس به طور مستقیم با مدت و میزان هیپراوریسمی ارتباط دارد. بنابراین ، آغاز درمان دارویی هیپراوریسمی برای تمام طول عمر تا زمان آغاز اولین حملۀ نقرس به تاخیر می افتد.

در افراد مبتلا به هیپراوریسمی که به سمت بوز نقرس پیشرفت می کنند، شایع ترین تظاهر بالینی اولیه ، بوز التهاب حاد مفاصل است .شایع ترین مفصل گرفتار ، مفصل بین استخوان متاتارس اول و بند اول انگشت شست پا (75% از بیماران)می باشد. در این بیماری ، ناحیه تارسال ، مچ پا یا زانو نیز ممکن است درگیر شوند. گرفتاری مچ دست ، انگشتان دست و آرنج هم کمتر شایع است. ضربه ، مصرف الکل ، رژیم غذایی ، داروها ، تنش جراحی یا بیماری ممکن است آغازگر حملۀ حاد نقرس باشد حملۀ حاد بیناری غالبا به صورت ناگهانی در شب بروز می کند و بیمار را با درد شدید از خواب بیدار می کند. در این مرحله ، قرمزی ، تورم و گرمی مفصل گرفتار وجود دارد. حملات اولیه حتی بدون درمان ، به طور خودبه خودی طی 3 تا 10 روز فروکش می کنند. پس از فروکش کردن حملۀ حاد نقرس ، یک دورۀ بدون علامت –مرحلۀ بین حملات حاد – تا حملۀ بعدی بیماری وجود دارد. حملۀ بعدی بیماری ممکن است ماهها تا سالها بعد رخ دهد. با این حال ، با گذشت زمان تواتر حملات و مدت آنها افزایش می یابد و مفاصل بیشتری را درگیر می کنند.

بروز توفوس معمولا با تواتر و شدت بیشتر حملات التهابی همراه است . سطح بالاتر اسیداوریک سرم نیز با تشکیل گسترده تر توفوس ارتباط دارد. شایع ترین محل های تشکیل توفوس عبارتنداز : سینویوم ۀ بورس اوله کرانون، استخوان زیر غضروف مفصلی ، تاندونهای آشیل و تحت کشکک ، بافت زیر جلدی بر سطح اکستانسور آرنج و روی مفاصل . توفوس همچنین در دریچه های آئورت ، دریچه های قلب ، غضروف بینی و گوش ، پلک چشمها ، قرنیه و صلبیه یافت می شود. تورم مفصلی در این بیماری ممکن است باعث از دست دادن تحرک  مفصل شود. تجمع توفوس ممکن است سبب ایجاد سنگهای ادراری و آسیب کلیوی شود.

درمان طبی

تشخیص دقیق بیماری آرتریت نقرسی با میکروسکوپ نوری پولاریزه شده مایع سینوویال مفصل درگیر مسجل می گردد. بلورهای اسیداوریک در داخل لکوسیت های چند هسته ای داخل مایع مفصل نمایان می شوند.

برای تخفیف علایم حملۀ حاد نقرس از کلشی سین ( خوراکی یا تزریقی) یا یک دارویNSAID ، مانند ایندومتاسین استفاده می شود .درمان هیپراوریسمی ، توفوس ، تخریب مفصل و مشکلات کلیوی معمولا پس از فروکش کردن روند التهابی حاد آغاز میشود. داروهای افزایندۀ دفع اداری اسیداوریک ، مانند پروبنسید ، هیپراوریسمی را تصحیح و بلورهای اورات رسوب یافته را حل می کنند. آلوپورینول نیز موثر است ، اما مصرف این دارو به علت خطر بروز سمیت دارویی محدود است. هنگامی که کاهش سطح سرمی اورات لازم است ، استفاده از دارو های افزاینده ی دفع ادراری اسیداوریک ، درمان انتخابی می باشد. هنگامی که بیمار درخطر ایجاد نارسایی کلیوی یا تشکیل  سنگ کلیوی است ، استفاده از الوپورینول، درما ن انتخابی محسوب می شود. کورتیکوستروئید ها ممکن است در موارد مقاوم به درمان به کار روند در صورتی که فرد دچار حملات حاد متعدد شده و یا شواهدی از تشکیل  توفوس وجود داشته باشد ، درمان پروفیلا کسی انجام می شود . درمان اختصاصی بر اساس سطح اسید اوریک سرم ، ترشح اسید اوریک در ادرار 24 ساعته و عملکرد کلیه صورت می گیرد.

تدابیر پرستاری

قبلا تصور می شد که آرتریت نقرسی بیماری متمولین و ثروتمندان و طبقات اجتماعی بالاست ولی این موضوع به طور کامل صحت ندارد. در صورت عدم نیاز به محدودیت شدید رژیم غذایی ، بیماران را باید به محدودیت مصرف غذاهای دارای پورین زیاد بخصوص گوشت احشا و مصرف الکل ترغیب نمود. باید حفظ وزن در محدودۀ طبیعی تاکید شود در مرحلۀ حاد آرتریت نقرسی ، کنترل درد ضروری است . در مرحلۀ بین حملات بیمار احساس بهبودی نموده و ممکن است از رفتارهای پیشگیری صرف نظر کند که این امر سبب حمله حاد می شود. در صورت شروع درمان در مراحل اولیه بیماری ، درمان به طور موثر خواهد بود.