فرضیه مونرو: به دلیل محدودیت فضا جهت گستردگی محتویات درونی جمجمه، هر گونه افزایش در هر یک از ترکیبات موجود  در آن، سبب بروز تغییر در حجم اجزای دیگر می شود. به دلیل محدودیت فضا، مکانیسم جبرانی با تغییر مکان یا جابجایی CSF  یا کاهش حجم خون مغزی همراه است. بدون انجام چنین تغییراتی ICP بالا می رود.  در شرایط طبیعی ، با بروز تغییراتی در فشار داخل قفسه سینه ( سرفه، عطسه، زور زدن )، وضعیت بدن، فشار خون و نوسانات موجود در سطح گازهای خون شریانی، تغییراتی جزئی در حجم CSF پدید می آید که طبیعی در نظر گرفته می شود.

پاتوفیزیولوژی

افزایش ICP سندرمی است که بسیاری از بیماران مبتلا به بیماری های حاد عصبی را درگیر می کند. چرا که موقعیت های بیماری زا ، رابطه میان حجم و فشار موجود در داخل جمجمه را بر هم می زنند.

اگر چه این اختلال به طور شایع با آسیب دیدگی های سر به وجود می آید اما به عنوان اثر ثانویه همراه با بیماری های مختلف دیگر نظیر تومور های مغزی، خونریزی زیر عنکبوتیه ای، انسفالوپاتی های ویروسی و توکسیک، نیز مشاهده می شود.

افزایش ICP باعث اختلال در پرفیوژن مغزی، و فشار بر بافت های مغزی شده و و آنها را به سمت سوراخ های واقع در لایه های محکم سخت شامه  هدایت می نماید. پدیده ای که« فتق یا بیرون زدگی » نامیده می شود و رویدادی حاد و کشنده است.

کاهش جریان خون مغزی

افزایش ICP می تواند به نحو چشمگیری باعث کاهش جریان خون مغز و در نتیجه ایسکمی و مرگ سلول گردد.  در مراحل اولیه ایسکمی مغزی، مراکز وازوموتور تحریک شده و فشار سیستمیک بالا می رود تا جریان خون مغزی حفظ گردد. ضربان قلب کاهش یافته و ریتم تنفسی نامنظم می شود.

تجمع دی اکسید کربن در خون و بافت مغزی نیز می تواند سبب تنظیم جریان خون مغز گردد. بالا رفتن فشار نسبی دی اکسید کربن اتساع عروق را به دنبال دارد. و آن موجب افزایش جریان خون مغزی و افزایش ICP می گردد.

ادم مغزی

ادم یا التهاب مغزی زمانی ایجاد می شود که میزان آب موجود در فضای داخل سلولی، فضای خارج سلولی یا هر دو به طور غیر طبیعی افزایش یافته و با بالا رفتن حجم بافتهای مغزی همراه باشد.

با ادم مغز مکانیسم های جبرانی به کار می افتند: اتورگولاسیون و افزایش تولید و  جریان CSF

اتورگولاسیون به توانایی مغز در تغییر قطر عروق خونی خود به صورت اتوماتیک اطلاق می شود.

واکنش مغز نسبت به افزایشICP

با افزایش ICP ، مکانیسم های جبرانی مغز شروع به کار می کنند. وقتی فشار خون سیستولیک شریانی بین 50 تا 150 mmHg است، مغز می تواند فشار پرفیوژن ثابتی را ایجاد کند. فشار پرفیوژن مغزی از تفاضل فشارشریانی اصلی با فشارICP به دست می آید.مثلا اگر فشارشریان اصلی 100 و فشار ICP 15 باشد، فشار پرفیوژن مغزی 70 تا 100 است. با بالا رفتن ICP مکانیسم اتورگولاتوری مغز مختل شده و فشار پرفیوژن مغزی ممکن است بالاتر از 100 یا کمتر از 50 شود. بیماران با فشار پرفیوژن مغزی کمتر از 50 میلی متر جیوه دچارآسیب های غیر قابل برگشت عصبی خواهند شد. اگر ICP  با فشار شریانی اصلی برابر شود جریان خون مغزی متوقف می شود.

کاهش شدید جریان خون مغزی باعث افزایش جبرانی فشار شریانی، فشار سیستولیک و افزایش فشار نبض و کند شدن ضربانات قلب می گردد ( رفلکس کوشینگ ).

تریاد کوشینگ ( افزایش فشار نبض، کاهش ضربان قلب و تغییرات تنفسی ) در مواقعی که حجم یا فشار به حد معینی می رسد که مغز دیگر قادر نیست اتورگولاسیون  موثر داشته و سیستم جبرانی صورت نمی گیرد، ایجاد می گردد.

در این زمان اگر درمان صورت نگیرد بیرون زدگی ساقه مغز ( فتق مغزی ) اتفاق می افتد.

تظاهرات بالینی افزایش ICP

 نخستین علامت افزایش ICP ، کاهش سطح هوشیاری است. علایم بعدی آرام صحبت کردن، تاخیر در پاسخگویی به سئوالات کلامی است.

بررسی یافته ها: CT، MRI، PET، مطالعات داپلر

عوارض:

بیرون زدگی ساقه مغز: بر اثر افزایش فشار داخل جمجمه و فشار به ساقه مغزی ایجاد می شود و در نتیجه آن، جریان خون مغز قطع شده، آنوکسی غیر قابل برگشت و مرگ مغزی رخ خواهد داد.

 دیابت بی مزه : بر اثر کاهش ترشح هورمون ADH ایجاد می شود، برون ده ادرار زیاد شده، منجر به هایپراسمولاریته می شود. درمان شامل مصرف مایعات، جایگزین نمودن الکترولیت ها و وازوپرسین  است.

 سندرم ترشح نامناسب هورمون ضد ادراری (SIADH): در نتیجه افزایش ترشح هورمون ADH ایجاد میشود. بیمار بیش از حد مایعات مصرف می کند ولی برون ده ادراری کاهش مییابد. غلظت سدیم سرم کاهش می یابد. درمان شامل کاهش مصرف سدیم و مایعات است و در موارد شدید تزریق محلول هایپوتونیک 3% سالین مفید است. کربنات لیتیوم  یا دمکلوسایکلین حساسیت توبول های کلیوی را به هورمون ADH کم می کنند.

تدابیر:

نظارت دقیق بر ICP با استفاده از روش های تهاجمی مهمترین رکن در این عارضه می باشد. اقدامات دیگر شامل کم کردن ادم مغزی، پایین آوردن حجم CSF، کاهش حجم خون با حفظ پرفیوژن مغزی میباشند.  برای دستیابی به این اهداف اقدامات زیر لازم است: کنترل تب، حفظ فشار خون سیستمیک، اکسیژناسیون، تجویز کورتیکواستروئیدهای سیستمیک، کم کردن نیاز های متابولیک سلولی، محدودیت مصرف مایعات و در نهایت و در صورت پاسخ ندادن اقدامات فوق استفاده از هایپرونتیلاسیون مفید است. ( همواره مفید نیست زیرا ممکن است باعث هایپوکسی، ایسکمی، و افزایش سطح لاکتات در مغز شود )

نکات مهم در بیماران : از مانور والسالوا ، جابجایی بیمار در تخت، نفخ شکم،  تا حد امکان اجتناب شود. زیرا باعث افزایش ICP می شوند.

ساکشن کردن برای این بیماران: قبل از ساکشن بیمار به خوبی هایپرونتیله شود، اکسیژن رسانی 100% انجام شود. ساکشن بیش از 15 ثانیه به طول نیانجامد. فشار مثبت انتهای بازدمی زیاد بالا نباشد.

نکته: در طی مراقبت های پرستاری ICP نباید از 25 میلی متر جیوه بالاتر برود و در طی 5 دقیقه به سطح اول خود باز گردد.

برون ده ادراری هرساعت کنترل می شود، برون ده ادراری بیشاز 200 میلی لیتر در ساعت طی 2 ساعت می تواند نشان دهنده شروع دیابت بی مزه باشد.

پیشگیری از عفونت، شناسایی نشانه های زودرس افزایش ICP ، شناسایی علایم دیر رس افزایش ICP ( وضعیت کماتوز، کاهش تنفس و نبض، افزایش درجه حرارت، افزایش فشار نبض، تنفس شین استوک و آتاکسیک ) مهم هستند.

 

+ نوشته شده در  یکشنبه بیستم اردیبهشت 1388ساعت 0:57  توسط نوراله طاهری  |